Агрессия с точки зрения бихевиоризма и нейрофизиологии

Инга Янсон

Агрессия с точки зрения бихевиоризма и нейрофизиологии

1. Введение

 

Не будет преувеличением сказать, что на протяжении последних ста лет основным направлением в американской психологической науке был и остается бихевиоризм. В его основе лежит понимание психологии как науки о поведении, основанной на строгих экспериментальных методах и тесно связанной с такими естественно-научными дисциплинами, как нейрофизиология, эволюционная генетика и т. д. Экспериментальные результаты, полученные на животных, затем экстраполируются на модели поведения людей и на методы когнитивно-поведенческой психотерапии. Этим американская школа психологии отличается от европейской, которая в значительной степени основана на философских концепциях и вытекающих из них теориях человеческой личности; яркий пример европейского подхода – экзистенциализм как синтез философии, психологии и психотерапии.

 

В этом обзоре мы изложим подходы бихевиористической психологии к изучению явления межличностной агрессии, на основе статьи Меган Флэнигэн и Скотта Руссо «Новые достижения в изучении агрессии»[1]. Бихевиоризм не оперирует такими категориями, как личность, ее структура, развитие и личностные нарушения, приводящие к агрессивному поведению. Вместо этого, бихевиористическая психология использует экспериментальные методы для изучения явлений агрессии на «модельных животных», главным образом крысах. Термин «модельные животные» как раз и означает, что их поведение в условиях того или иного контролируемого эксперимента впоследствии рассматривается как «модель» для изучения поведения людей в аналогичных условиях. Разумеется, модели поведения животных далеко не всегда можно экстраполировать на людей. Тем не менее, как мы увидим в разделе 2, многие результаты, полученные в экспериментах на крысах, действительно проливают свет на механизмы развития агрессивного поведения у людей.

 

В своей статье, Флэнигэн и Руссо определяют агрессию как «сформировавшееся в процессе эволюции поведение, которое управляет социальными иерархиями и защищает ценные ресурсы, такие как возможность размножения, пища и территория». Авторы отмечают, что в большинстве случаев, агрессия — это нормальный и необходимый компонент социального поведения (!). Однако некоторые формы агрессии у людей считаются социально неприемлемыми, так как угрожают жизни и психическому здоровью жертв и свидетелей агрессии, а также ведут к большим экономическим потерям в обществе. При этом, как отмечают авторы статьи, хотя ненормальное агрессивное поведение является симптомом большого числа психических и неврологических заболеваний, в настоящее время практически не существует стандартных методов лечения, специально нацеленных на подавление агрессии. Научному изучению агрессии до сих пор уделяется недостаточное внимание по сравнению с другими формами эмоционально-поведенческих расстройств у психиатрических пациентов.

 

Статья  Флэнигэн и Руссо посвящена новым результатам в области изучения агрессии у крыс. Авторы выражают надежду, что  результаты, полученные на модельных животных, могут послужить основой для разработки индивидуальных, персонифицироввнных методов лечения широкого спектра агрессивных расстройств у людей. Основные результаты, опубликованные в статье  Флэнигэн и Руссо, изложены ниже.

2. Проактивная и реактивная агрессия

 

С клинической точки зрения, агрессивное поведение у людей обычно подразделяется на проактивное и реактивное, и каждый из этих типов ассоциируется со специфическими поведенческими характеристиками тех или иных психических заболеваний:

 

• Проактивная агрессия обычно определяется как намеренная и нацеленная, и характеризуется низкой эмоциональной реактивностью (низким возбуждением). При определенных условиях, проактивную агрессию можно рассматривать по аналогии с наркотической зависимостью: агрессор компульсивно (то есть целенаправленно, с холодным расчетом, «без чувства личной неприязни») стремится к совершению актов насилия, несмотря на заведомо негативные последствия для самого агрессора (например, привлечение к уголовной ответственности), и рецидивы агрессии обычно происходят после периодов воздержания.

 

• И наоборот, реактивная агрессия обычно определяется как импульсивная и «неприязненная», и характеризуется высокой эмоциональной реактивностью (высоким возбуждением). Вспомним фильм «Мимино»: адвокат подсудимого смогла успешно доказать, что у подсудимого были неприязненные чувства по отношению к потерпевшему, то есть агрессия подсудимого была именно реактивной, а не проактивной, и это явилось смягчающим вину обстоятельством.

 

Соответственно, модельные эксперименты на животных должны учитывать классификацию агрессии по этим типам, хотя в реальности агрессивное поведение зачастую невозможно классифицировать в простых терминах “проактивной” или “реактивной” агрессии. Поэтому важно, чтобы экспериментальные модели животной агрессии, применяемые к явлениям агрессии у людей, как можно более точно воспроизводили специфические области проявления проактивной или реактивной агрессии, близкие к тем, которые наблюдаются у тех или иных групп психиатрических пациентов.

 

 

3. Модельные эксперименты на крысах и мышах

 

Эксперимент №1: Глюкокортикоидная недостаточность

 

Вызывается нарушением синтеза глюкокортикоидных гормонов клетками коры надпочечников. У крыс в модельном эксперименте глюкокортикоидная недостаточность индуцируется намеренно. У людей она чаще всего  возникает вследствие продолжительной гормональной терапии, истощения резервных возможностей коры надпочечников при длительном стрессе, интоксикации, гипоксии, нарушениях обмена веществ, а также при бронхиальной астме.

 

При этом у крыс возникает характерное патологическое агрессивное поведение – атака на беззащитные части тела сородичей (что при «нормальной», не патологической, агрессии, не наблюдается), пониженная возбудимость, атака без предварительного угрожающего поведения. Это пример проактивной агрессии.

 

Аналогичным патологическим поведением у людей является «хладнокровная» антисоциальная агрессия, которая в психиатрии рассматривается как личностное расстройство. Таким образом, в некоторых случаях (но, очевидно, далеко не во всех!) это расстройство может быть вызвано органическим нарушением – глюкокортикоидной недостаточностью, которая в современных условиях поддается лечению с помощью пожизненной терапии глюкокортикоидами и минералокортикоидами (преднизолон и др.) в минимальных дозах, достаточных для исчезновения симптомов заболевания.

 

Эксперимент №2: Острая алкогольная интоксикация

 

У крыс, подвергшихся острой алкогольной интоксикации, наблюдаются продолжительные периоды агрессивного поведения.

 

Хорошо известно, что агрессия под воздействием алкоголя типична и для людей. С точки зрения разнообразных теорий личности, такое агрессивное поведение объясняется ослаблением механизмов контроля за своим поведением в состоянии алкогольного опьянения, в результате чего у человека активируются и проявляются механизмы агрессии, ранее скрытые в подсознании. Однако модельный эксперимент на крысах не укладывается в эту схему, так как нет никаких оснований считать, что крысы обладают структурой личности, сознанием (контролирующим поведение) и подсознанием. Значит, алкогольная интоксикация сама по себе вызывает возбуждение центров головного мозга, ответственных за агрессивное поведение. В дальнейшем мы рассмотрим эти центры более подробно.

 

Эксперимент №3: Острое воздействие наркотических психостимуляторов

 

При этом у крыс наблюдаются продолжительные агрессивные атаки, атаки на самок. Аналогом этого вида агрессии у людей является агрессия при намеренном приеме .

 

Интересно отметить, что агрессия у людей, находящихся в состоянии острого алкогольного опьянения (см. выше) обычно классифицируется как реактивная, в то время как агрессия, вызванная приемом наркотиков – как проактивная. Разница между этими двумя случаями состоит в том, что:

• агрессия при алкогольном опьянении обычно рассматривается как «непреднамеренное» последствие опьянения,
• а при наркотическом – как преднамеренное (то есть агрессор умышленно принимал наркотики для того, чтобы стимулировать свое агрессивное поведение).

 

Однако, по нашему мнению, в обоих случаях алкогольная и наркотическая само-интоксикация может быть как непреднамеренной (вследствие развившейся глубокой зависимости), так и преднамеренной, поэтому классификация агрессивного поведения людей в этих случаях зависит от социального контекста.

 

Эксперимент №4: Социальная изоляция детенышей

 

Приводит к развитию патологического агрессивного поведения в виде продолжительных атак, атак на беззащитных, атак без предварительного угрожающего поведения. Эти признаки в целом характерны для проактивной агрессии, однако классификация данного типа агрессивного поведения не полностью ясна.

 

Аналогичные формы агрессии у людей наблюдаются при тревожных расстройствах, вызванных «заброшенностью», холодным отношением родителей в детском возрасте.

 

Эксперимент №5: Воздействие анаболических стероидов

 

У крыс это воздействие приводит к продолжительным агрессивным атакам. Раздражительность и агрессия также наблюдаются и у людей, злоупотребляющими анаболическими стероидами (например, с целью наращивания мышечной массы). Данный вид агрессивного поведения классифицируется как реактивный, поскольку прием стероидов не имел своей целью вызвать агрессивное поведение.

 

Эксперимент №6: Провокация агрессии[2]

 

Провокация агрессии у крыс достигалась следующими методами:

• внедрением в клетку к крысе «чужака»;
• непредоставлением поощрения за какое-либо действие, которое раньше всегда подкреплялось поощрением – как выяснилось, это абсолютно надежный способ вызвать агрессию, даже более сильный, чем первый.

В условиях этого эксперимента, агрессивная атака характеризуется большой продолжительностью и высоким возбуждением, то есть это – реактивная агрессия. Аналогичные виды агрессии наблюдаются у людей, страдающих пост-травматическим стрессовым расстройством или прерывистым взрывным расстройством.

 

Эксперимент №7: «Самоуправная» агрессия

 

В этом случае крыса или мышь попросту атакует физически более слабого сородича. Это – явный пример проактивной агрессии. Аналогом этого поведения у людей является целенаправленная агрессия при личностных расстройствах и наркозависимости.

 

Эксперимент №8: Условное предпочтение мест (УПМ) агрессии

 

Это такая же «самоуправная», проактивная агрессия, как и в Эксперименте №7, но при этом обнаружено, что агрессор еще и вырабатывает предпочтение к тем местам, где он совершал атаки. И наоборот, жертва агрессии вырабатывает избегание мест прошлых атак. Аналогом УПМ у людей является целенаправленный поиск агрессивных ситуаций, опять же при личностных расстройствах и наркозависимости. Возможно, это поведение совпадает с хорошо известным явлением из области криминалистики, когда преступник (в особенности, совершивший насильственные преступления против личности) возвращается на место преступления (или на похожее место) с целью совершения новых преступлений.

 

 

4. Нейрофизиологические механизмы проактивного агрессивного поведения

 

С 1960-х годов в науке устоялась теория, согласно которой нейрофизиологические механизмы агрессии в первую очередь связаны с вентромедиальным гипоталамусом (ВМГ) в головном мозге. Однако современные исследования (например, результаты компьютерной томографии головного мозга у агрессивных психиатрических пациентов) показывают, что ВМГ, скорее всего, является не инициатором, а лишь центральным передаточным звеном и интегратором агрессивных сигналов. Где же, в таком случае, находятся центры-инициаторы агрессии, в данном случае проактивной? По-видимому, таких центров несколько:

 

• Полосатое тело (в особенности находящееся в нем прилежащее ядро) и латеральная уздечка – ключевые области мозга, ответственные за чувство удовольствия. Эти области не связаны с гипоталамусом (в частности, ВМГ). Первая из них выполняет функцию положительного подкрепления  стимулов, вызывающих удовольствие, а вторая – функцию отрицательного подкрепления неприятных стимулов. Как показывают результаты КТ, эти области, по-видимому, играет важную роль в инициировании актов проактивной агрессии у пациентов с личностными расстройствами; такие лица получают удовольствие (и не испытывают неприятных чувств) от совершаемых ими актов агрессии.

 

• Последние исследования также показывают, что два ядра, расположенных в гипоталамусе – вентральное премаммилярное ядро (ВПМЯ) и супрамаммилярное ядро (СМЯ) – играют важную роль в развитии агрессии и установлении социальной иерархии, путем передачи сигналов в мозге по расходящимся направлениям:

• направление ВПМЯ → СМЯ вызывает условное предпочтение мест (УПМ) агрессии, но не саму агрессию;
• а направление ВПМЯ → ВМГ вызывает непосредственно агрессию, но не УПМ агрессии.

 

В отношении полосатого тела (с прилежащим ядром) и латеральной уздечки, пока не ясно, каким образом они взаимодействуют с ВМГ. Новые методы исследования, такие как мультисинаптическая трассировка и функциональное картографирование мозга, смогут, вероятно, пролить свет на этот вопрос.

 

Кроме того, известно, что уровень агрессии растет с повторением актов агрессии; как мы уже отметили, это явление, аналогичное сенситизации при наркотической зависимости, регулируется механизмами удовольствия в мозге, в том числе полосатым телом и латеральной уздечкой. Однако до сих пор не известно в точности, каким образом акты агрессии выстраивают нейронные и поведенческие механизмы подкрепления для будущих агрессивных действий. Отражает ли интенсивность агрессии изменения в “притягательной силе” удовольствия, и связано ли это с пластичностью механизмов удовольствия в мозге? Ответы на эти важные вопросы будут иметь большое значение для лечения высокоагрессивных психиатрических пациентов с высоким уровнем рецидивов агрессии.

 

 

5. Нейрофизиологические механизмы реактивного агрессивного поведения

 

В отличие от проактивной агрессии, при которой агрессор получает удовольствие от совершаемых актов насилия, иные психиатрические пациенты могут совершать акты агрессии по причине неадекватной эмоциональной реакции на представляющиеся им угрозы со стороны общества и в силу недостаточного контроля своих импульсов (реактивная агрессия).

 

Неудивительно, что результаты многочисленных исследований показывают значительные различия в нейрофизиологических механизмах этих двух форм агрессии. Так, КТ-исследования мозга в целом показывают, что реактивная агрессия вызывается гипофункцией средней префронтальной коры (СПрФК) головного мозга в сочетании с гиперфункцией миндалины.

 

Модельные эксперименты на животных также показывают, что активация миндалины и расширенной миндалины вызывает агрессию, хотя детали этого процесса пока не известны.

 

Однако в отношении роли СПрФК, результаты исследований пока являются противоречивыми. Например, имеются сведения, что оптогенетическая стимуляция СПрФК может как уменьшать, так и увеличивать  уровень агрессии и стремления к доминированию. Для объяснения этого противоречия было выдвинуто несколько гипотез:

 

• Самое простая гипотеза состоит в том, что модельные эксперименты по стимуляции СПрФК, давшие противоположные результаты, проводились в несколько разных условиях, и это не было полностью учтено.

 

• Возможно также, что гипофункция СпрФК вызывает реактивные формы агрессии, а гиперфункция – проактивные формы.

 

• Также не исключено, что различные специфические сигналы от СпрФК играют противоположные роли в развитии агрессии, поэтому широкая стимуляция этого центра вызывает противоположные эффекты. Эта гипотеза подтверждается, в определенной степени, недавними исследованиями, которые выявили различные роли сигналов, передаваемых от СПрФК в средний базальный гипоталамус и латеральный гипоталамус; первый отвечает за видовую типичную агрессию, второй — за видовую атипичную (эскалированную) агрессию.

 

Таким образом, прояснение всех деталей нейрофизиологических процессов, приводящих к реактивной агрессии, – это задача для будущих исследований.

 

 

6. Влияние социального окружения на агрессивное поведение

 

Модельные эксперименты на животных показывают, что нейронные механизмы, передающие информацию о «социальном окружении» (например, через обоняние или ультразвуковые сигналы), оказывают воздействие на центры головного мозга, ответственные за агрессию.

 

Например, результаты оптогенетической стимуляции нейронов ВМГ у крыс с целью инициирования агрессивного поведения против «чужаков» зависят от того, в каких условиях  особи содержались до начала эксперимента — поодиночке или группами:

• у самцов крыс, содержавшихся поодиночке, стимуляция нейронов ВМГ достаточна для того, чтобы вызвать агрессию (вне зависимости от их способности ощущать феромоны, гормонального статуса половых желез и физических признаков присутствия другого животного);
• однако такая стимуляция недостаточна для развития агрессии у самцов, содержавшихся в группах – то есть «привычка к коллективному общежитию подавляет агрессию против чужаков».

 

Эти результаты указывают на то, что нейроны ВМГ, являющиеся, как отмечено выше, проводниками и интеграторами агрессивных сигналов, могут регулироваться какими-либо механизмами, передающими информацию о социальном окружении. Кроме того, известно, что нейроны ВМГ имеют способность отличать самцов от самок, поэтому также возможно, что ВМГ кодирует и другую социальную информацию о самцах в группе, например их место в социальной иерархии, и таким образом определяет, развязывать агрессию или нет!

 

В будущем, понимание этих механизмов может помочь уменьшить насилие среди психиатрических пациентов, путем терапевтического воздействия на нейрофизиологические механизмы, определяющие, допустимо ли развязывание агрессии в том или ином социальном контексте.

 

 

7. Влияние времени суток (циркадного ритма) на агрессивное поведение

 

В клинической практике хорошо известно, что у многих психиатрических пациентов буйное поведение усиливается в определенные периоды дня. В недавнем исследовании, это было подтверждено с помощью модельного эксперимента на мышах. Исследование показало, что действительно существует дневной (циркадный) ритм агрессивного поведения у мышей, который напоминает клиническую картину агрессивного поведения у психиатрических пациентов.

 

Этот ритм контролируется мультисинаптическим механизмом, передающим информацию от супрахиазматического ядра (расположенного в передней части гипоталамуса и являющегося главным генератором циркадных ритмов) к ВМГ через субвентрикулярную зону (СВЗ). Ингибиторные сигналы от СВЗ к ВМГ (то есть сигналы, подавляющие агрессию) оказались более активными в дневное время, чем в ночное, что приводит к усилению агрессии в начале ночи.

 

Результаты этого исследования имеют потенциально большое значение – как научное, так и клиническое:

• с научной точки зрения, при планировании будущих модельных экспериментов для исследования агрессии и при интерпретации их результатов, необходимо будет принимать во внимание фактор времени дня;

 

• с точки зрения клинической практики, психиатрические пациенты, у которых наблюдаются дневные периоды агрессивного поведения (например, при болезни Альцгеймера и психозах), могут положительно реагировать на терапию, воздействующую на СВЗ и на терапию, нормализующую циркадный ритм.

 

Очень вероятно, что помимо циркадного ритма, существуют и другие механизмы, передающие информацию о внутреннем состоянии пациента (например, голоде, жажде и т.п.), которые играют роль в развитии агрессивного поведения, однако эти механизмы пока не исследованы.

 

 

8. Агрессия у женщин

 

До сих пор, говоря о бихевиористических и нейрофизиологических методах изучения агрессии, мы имели в виду агрессию у самцов животных и у психиатрических пациентов-мужчин. Но также необходимо рассмотреть вопрос о том, что представляет собой агрессия у женщин, и одинаковы ли нейрофизиологические механизмы развития агрессии у мужчин и женщин.

 

Сравнение механизмов агрессии у самцов и самок в модельных экспериментах моделях над  животными всегда было трудной задачей, по причине фундаментальных различий в условиях, при которых самцы и самки совершают нападения. Однако в последнее время появились несколько исследований по данной проблеме:

 

• Одно из этих исследований показало, что оптогенетическая активация ароматаза-позитивных нейронов в миндалине вызывает как агрессию между самцами, так и материнскую агрессию.

 

• Также было установлено, что оптогенетическая стимуляция нейронов ВМГ не вызывает агрессии у самок с удаленными яичниками, но вызывает (как того и следовало ожидать) агрессию у неповрежденных самок. Это означает, что в отличие от самцов, механизмы регуляции агрессии через половые гормоны у самок расположены в сигнальной цепочке, управляющей агрессией, “после” ВМГ.

 

• Кроме того, оказалось, что в то время как нейронные комплексы в ВМГ, отвечающие за сексуальное поведение и за агрессивное поведение, у самцов практически совпадают, у самок они не имеют между собой почти ничего общего.

 

Эти различия в нейронных механизмах, а также потенциальные различия во входных сигналах нейронов ВМГ у самцов и самок, требуют дальнейшего изучения. Также пока не известно, проявляются ли у самок эффекты подкрепления проактивного агрессивного поведения, которые были недавно обнаружены у самцов грызунов (см. раздел 4). Эти данные, когда они будут получены, будут играть важную роль в предотвращении предумышленных актов насилия и агрессии у женщин, в страдающих нервно-психическими расстройствами.

 

 

9. Выводы

 

Из вышеизложенного следует, что для того, чтобы разработать более эффективные методы лечения нервно-психических заболеваний, характеризующихся повышенным уровнем агрессии, необходимо учитывать, что симптомы агрессии у таких пациентов имеют разнообразные формы, за которыми могут стоять весьма различные нейрофизиологические механизмы, например:

 

• лечение для пациентов с расстройствами личности, склонным к проактивной агрессии и получающим удовольствие от совершаемых ими актов насилия, может потребовать принятия мер к снижению “притягательной силы” агрессивного поведения с целью предотвращения актов агрессии в будущем;

 

• лечение для агрессивных пациентов с болезнью Альцгеймера требует нормализации циркадного ритма;

 

• пациентам с реактивной агрессией, например страдающим прерывистым взрывным расстройством, может быть показано лечение, улучшающее функцию нейронов, контролирующих поведенческие импульсы;

 

• кроме того, существуют ярко выраженные гендерные различия в механизмах агрессивного поведения, которые пока мало изучены, поэтому требуются дополнительные исследования, прежде чем соответствующие результаты могут быть использованы в терапии мужчин и женщин.

 

В целом, можно сделать вывод, что создание персонифицированных методов лечения широкого спектра агрессивных расстройств потребует как систематического применения экспериментальных моделей на различных видах животных, так и изучения заболеваний человека, которые рекапитулируют (повторяют) факторы, лежащие в основе агрессивного поведения у животных. Это – задача для настоящих и будущих исследований.

[1]     Flanigan, M.E. and Russo, S.J. Recent advances in the study of aggression. Neuropsychopharmacology 44, 241–244 (2019) doi:10.1038/s41386-018-0226-2, https://doi.org/10.1038/s41386-018-0226-2

[2]     De Almeida ,R.M.M. and Miczek, K.A. Aggression Escalated by Social Instigation or by Discontinuation of Reinforcement (“Frustration”) in Mice: Inhibition by Anpirtoline: A 5-HT_1B Receptor Agonist. Neuropsychopharmacology 27, 171–181 (2002) doi:10.1016/S0893-133X(02)00291-9, https://nature.com/articles/1395881